1 таблетки содержит активных веществ: Активные вещества: атенолола 50 мг, аАмлодипина 5 мг. Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный, кальция фосфат двуосновный, целлюлоза микрокристаллическая, повидон-30, натрия крахмал гликолят, тальк очищенный, магния стеарат, кремния коллоидного двуокись, спирт изопропиловый, вода очищенная.

Теночек - комбинированный антигипертензивный препарат.
Фармакодинамика
Эффект обусловлен действием двух компонентов - бета1-адреноблокатора (атенолол) и блокатора «медленных» кальциевых каналов, (амлодипин).
Фиксированная комбинация Атенолола и Амлодипина считается наиболее эффективной комбинацией при рассмотрении ее с позиций метаболического и гемодинамического взаимодействия лекарственных средств. Прием Амлодипина ведет к дилатации артериол, выражающейся рефлекторной тахикардией. Это один из основных побочных эффектов Амлодипина. Увеличение частоты сердечных сокращений приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что нежелательно для пациентов с ишемической болезнью сердца. Будучи селективным блокатором β1-адренергических рецепторов, Атенолол нивелирует рефлекторную тахикардию, вызываемую приемом Амлодипина. Клинические исследования последних лет продемонстрировали благоприятное влияние терапии блокаторов «медленных» кальциевых каналов на липидный спектр крови, что способствует снижению риска сердечно - сосудистых исходов. Взаимодополняющий механизм действия Амлодипина, снижающего общее периферическое сопротивление сосудов и Атенолола, уменьшающего сердечный выброс, приводит к более выраженному гипотензивному эффекту и лучшей переносимости по сравнению с монотерапией Амлодипином и Атенололом, улучшая соотношение эффективность/побочные эффекты.
Атенолол: оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие. Не обладает мембраностабилизирующей и внутренней симпатомиметической активностью. Уменьшает стимулирование катехоламинами образование цАМФ и АТФ, снижает внутриклеточный ток Са2+. В первые 24 часа после перорального приема на фоне снижения сердечного выброса отмечается реактивное повышение общего периферического сопротивления сосудов, выраженность которого в течение 1-3 суток постепенно снижается. Гипотензивный эффект связан с уменьшением сердечного выброса, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы, чувствительности бароцерепторов и влиянием на центральную нервную систему. Гипотензивное действие проявляется снижением систолического и диастолического артериального давления, уменьшением ударного и минутного объемов. В средних терапевтических дозах не оказывает действия на тонус периферических артерий. Гипотензивный эффект продолжается 24 часа, при регулярном приеме стабилизируется к концу 2 недели лечения.
Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения частоты сердечных сокращений (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Урежает частоту сердечных сокращений в покое и при физической нагрузке. За счет увеличения натяжения мышечных волокон желудочков и конечного диастолического давления в левом желудочке может повышать потребность миокарда в кислороде, особенно у больных с хронической недостаточностью. Антиаритмическое действие проявляется подавлением синусовой тахикардии и связано с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма, уменьшением скорости распространения возбуждения через синоаурикулярный узел и удлинением рефракторного периода. Угнетает проведение импульсов в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через атриовентрикулярный узел и по дополнительным путям.
Увеличивает выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда (снижает частоту желудочковых аритмий и приступов стенакардий).
В терапевтических концентрациях не влияет на бета-2 адренорецепторы, в отличие от неселективных бета-адреноборкаторов оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий и на липидный обмен. Незначительно уменьшает жизненную емкость легких, практически не ослабляет бронходилатирующее действие изопротеренола. При приеме более 100 мг в сутки может оказать бета-2-адреноблокирующее действие. Отрицательный хронотропный эффект проявляется через 1 час после приема, достигает максимума спустя 2-4 часа и продолжается до 24 часов. Амлодипин: производное дигидропиридина. Обладает антигипертензивным, атниангинальным, спазмолитическим и сосудорасширяющим действием. Блокирует поступление ионов кальция через клеточные мембраны в гладкомышечные клетки миокарда и сосудов.
Механизм гипотензивного действия обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов.
Антиангинальный эффект препарата обусловлен, во-первых, его способностью расширять периферические артериолы, что приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления. Уменьшение нагрузки на сердце приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Во-вторых, под действием препарата, за счет расширения коронарных артерий увеличивается поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастических стенокардии). Амлодипин не оказывает неблагоприятного влияния на обмен веществ и липиды плазмы крови, обладает антиатеросклеротической, антитромботической активностью, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии.
Фармакокинетика
Атенолол: после приема внутрь препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта - приблизительно 50 % от дозы, принятой внутрь. Растворимость в жирах плохая, биодоступность - 40-50%, время достижения максимальной концентрации в плазме крови после приема внутрь - 2-4 часа. Плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, проходит в незначительнбых количествах через плацентарный барьер и в грудное молоко. Связь с белками плазмы крови - 6-16%.
Практически не метаболизируется в печени. Период полувыведения 6-9 часов (увеличивается у пациентов пожилого возраста). Выводится почками путем клубочковой фильтрации (85-100% в неизмененном виде). Нарушение функции почек сопровождается удлинением Т&frac; и кумуляцией, при клиренсе креатинина ниже 35 мг/мин/1,73 м2 , Т&frac; составляет 16-27 часов, при клиренсе ниже 15 мг/мин - более 27 часов (необходимо уменьшение доз). Выводится в ходе гемодиализа.
Амлодипин: после приема внутрь амлодипин быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта 90%, максимальная концентрация препарата в крови наблюдается через 6-12 часов. Равновесная концентрация препарата в плазме крови достигается через 7-8 дней после его постоянного приема. Препарат обладает высоким объемом распределения - около 20 л/кг; биодоступность составляет 60-65%, связь с белками плазмы крови высокая - более 95%. Т½препарата составляет 35-45 часов. Метаболизируется в основном в печени с образованием неактивных метаболитов. Менее 10% принятой внутрь дозы выводиться в неизмененном виде, около 60% экскретируется почками в виде неактивных метаболитов; 20-25% выводится в виде метаболитов с желчью и через кишечник, а также с грудным молоком. Проникает через гематоэнцефалический барьер.

Беременными следует назначать Теночек только в тех случаях, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Теночек выделяется с грудным молоком, поэтому в период кормления его следует принимать только в исключительных случаях с большой осторожностью.

С осторожностью назначать при:

Обычно препарат хорошо переносится больными, однако, в некоторых случаях могут наблюдаться следующие побочные действия:

Внутрь, запивая необходимым количеством жидкости.
При артериальной гипертензии и стенокардии доза составляет 1 таблетка в сутки.
При необходимости суточная доза может быть увеличена до 2 таблеток в сутки.
Максимальная суточная доза 2 таблетки.

Мониторинг больных должен включать наблюдение за ЧСС и АД (в начале лечения - ежедневно, затем 1 раз в 3-4 месяца ), контроль концентрации глюкозы крови у больных сахарным диабетом (1 раз в 4-5 месяцев). У пожилых пациентов рекомендуется следить за функцией почек (1 раз в 4-5 месяцев).
Следует обучить больного методике подсчета ЧСС и проинструктировать о необходимости врачебной консультации при ЧСС менее 50/ мин. При тиреотоксикозе препарат может маскировать определенные клинические признаки гипертиреоза (например, тахикардию). Резкая отмена у больных с тиреотоксикозом противопоказана, поскольку способна усилить симптоматику. В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов практически не усиливает вызванную инсулином гипогликемию и не задерживает восстановление концентрации глюкозы в крови до нормального уровня.
У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) резкая отмена препарата может вызвать увеличение частоты или тяжести ангинальных приступов, поэтому прекращение приема у больных ИБС необходимо проводить постепенно. Особого внимания также требует подбор доз у больных с декомпенсацией сердечной недостаточности (компенсированной).
Особое внимание необходимо в случаях, если требуется хирургическое вмешательство под общей анестезией. Прием препарата следует прекратить за 48 часов до хирургического вмешательства. В качестве анестетика следует выбирать препазат с возможным минимальным отрицательным инотропным действием. При одновременном применении с клонидином, прием Теночека прекращают на несколько дней раньше клонидина с целью избежать синдрома «отмены» последнего.
Возможно усиление выраженности аллергической реакции и отсутствие эффекта от обычных доз эпинефрина на фоне отягощенного аллергологического анамнеза. Препараты, снижающие запасы катехоламинов (например, резерпин), могут усилить действие бета-адреноблокаторов, поэтому больные, принимающие такие сочетания препаратов, должны находиться под постоянным наблюдением врача на предмет выявления выраженного снижения АД или брадикардии. В случае появления у больных пожилого возраста выраженной брадикардии (менее 50 уд./мин), выраженное снижение АД (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст., AV блокады, бронхоспазма, желудочковых аритмий, тяжелых нарушений функции печени и почек, необходимо уменьшить дозу или прекратить лечение. При развитии депрессии, вызванной приемом препарата - рекомендуется прекратить терапию.
В случае необходимости внутривенного введения верапамила, это следует делать не менее чем через 48 часов после приема Теночека.
При применении атенолола возможно уменьшение продукции слезной жидкости, что имеет значение для пациентов, пользующихся контактными линзами. Нельзя резко прерывать лечение из-за опасности развития тяжелых аритмий и инфаркта миокарда. Отмену проводят постепенно, снижая дозу в течение 2 недель и более (снижают дозу на 25% в 3-4 дня).
Следует отменять препарат перед исследованием концентрация в крови и моче катехоламинов, ванилилминдальной кислоты; титров антинуклеарных антител. У курильщиков эффективность бета-адреноблокаторов ниже.
Не следует резко отменять Теночек у больных, страдающих ишемической болезнью сердца.
Влияние на способность водить машину и работать с техникой
Теночек следует с осторожностью назначать водителям автотранспорта и лицам, работающим с механизмами, из-за возможного снижения внимания.

Таблетки

При одновременном применении атенолола и инсулина (или других пероральных гипогликемических средств) маскирует симптомы гипогликемии. При совместном применении с антигипертензивными средствами других групп происходит усиление гипотензивного эффекта. Гипотензивный эффект ослабляют эстрогены (задержка натрия).
При одновременном применении атенолола и сердечных гликозидов повышается риск развития брадикардии и нарушения атриовентрикулярной проводимости. При одновременном назначении атенолола с резерпином, метилдопой, клонидином, верапамилом возможно возникновение выраженной брадикардии. Больным, принимающим одновременно атенолол и клонидин, клонидин отменяют только по истечению нескольких дней после прекращения лечения атенололом. При одновременном приеме атенолола с производными эрготамина, ксантина - эффективность его снижается.
Одновременное применение с лидокаином может уменьшить его выведение и повысить риск его токсического действия.
Применение совместно с производными фенотиазина, способствует повышению концентрации каждого из препаратов в сыворотке крови.
Фенитоин при в/в введении, средства для общей анестезии усиливают выраженность кардиодепрессивного действия атенолола. Не рекомендуется одновременное применение с ингибиторами МАО. Аллергены, используемые для иммунотерапии, или экстракты аллергенов для кожных проб и йодосодержащие рентгеноконтрастные вещества для в/в введения повышают риск возникновения тяжелых системных аллергических реакции или анафилаксии.
Средства для ингаляционной общей анестезии (производные углеводородов) повышают риск угнетения функции миокарда и выраженное снижение АД. Амиодарон повышает риск развития брадикардии и угнетает AV проводимости. Циметидин увеличивает концентрацию атенолола в плазме крови (тормозит метаболизм).
Пролонгирует действие недеполяризирующих миорелаксантов, антикэагуляционный эффект кумаринов.

Симптомы: выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II-III степени, нарастание симптомов сердечной недостаточности, выраженное снижение АД, бронхоспазм, гипогликемия.
Лечение: при выраженной брадикардии показано внутривенное введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. При AV блокаде II и III степени возможно назначение изопреналина в таблетках по 5 мг под язык (при необходимости -повторный прием через 2-4 часа) или внутривенное капельное или медленное струйное введение препарата в дозе 0,5-1 мг. При возникновении бронхоспазма показаны бета2-адреномиметики. Для восстановления тонуса сосудов -применение сосудосуживающих препаратов (при отсутствии противопоказаний к их применению); для устранения последствий блокады кальциевых каналов -внутривенное введение глюконата кальция.